Медиаторы, трансмиттеры (биол.), вещества, осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую. Предположение, что передача возбуждения связана с образованием каких-то химических соединений, возникло в начале 20 века; экспериментальное обоснование оно получило в работах О. Лёви (1921), который показал, что эффект действия блуждающего нерва на сердце обусловлен образованием так называемого вагусного вещества (как установлено позднее, — ацетилхолина), а симпатических нервов — симпатические вещества (норадреналина). Дальнейшие исследования А. Ф. Самойлова и Ч. Шеррингтона показали, что переход возбуждения с двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу происходит при участии М. (ацетилхолина). Следующим этапом явилось открытие химической передачи возбуждения с нейрона на нейрон как в периферических нервных узлах, так и в центральной нервной системе. Электронномикроскопические исследования выявили в окончаниях нервов как в центральных, так и в периферических синапсах большое количество пузырьков (везикул) величиной до 300 , содержащих ацетилхолин. В процессе нервного возбуждения часть пузырьков лопается и их содержимое изливается в синаптическую щель, взаимодействуя с чувствительными к ацетилхолину участками постсинаптической мембраны — так называемыми холинорецепторами. Это приводит к резкому повышению проницаемости мембраны; при этом ионы К выходят из клетки и располагаются на её поверхности, а ионы Na в неё проникают. Отрицательный электрический заряд внутри клетки уменьшается, и клеточная мембрана деполяризуется, что приводит к возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда величина его достигает порогового, или критического, уровня, возникает спайк — электрический импульс возбуждения (см. Биоэлектрические потенциалы). Действие ацетилхолина, выделившегося в синаптическую щель, прекращается под влиянием фермента ацетилхолинэстеразы, гидролизующего ацетилхолин на физиологически малоактивные холин и уксусную кислоту. Восстановление нормального соотношения ионов К и Na по обе стороны мембраны происходит с помощью так называемого натрий-калиевого насоса (активный транспорт ионов против их электрохимических градиентов).
Ацетилхолин содержится в окончаниях всех парасимпатических нервов и симпатических нервов потовых желёз; норадреналин — в окончаниях всех симпатических нервов, за исключением нервов потовых желёз, действие последнего реализуется через специфические воспринимающие приборы — так называемые адренорецепторы. Оба М. обнаружены также в нейронах и нервных волокнах. В зависимости от характера медиации различные нервные образования вегетативной нервной системы делят на адренергические и холинергические. Участие некоторых аминов биогенных (серотонина, гистамина) в процессах медиации вероятно, но не доказано. Не решен окончательно и вопрос о существовании специальных М. торможения. Возможно, что любой М. в зависимости от силы и длительности воздействия, а также функционального состояния возбудимой системы может вызвать в ней либо возбуждение, либо торможение.
В центральной нервной системе, помимо ацетилхолина и норадреналина, роль М. могут играть дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота, глицин, возможно, гистамин и др.
Действие М. не ограничивается осуществлением местных реакций. Часть образующихся в тканях (особенно нервной) М., не использованных в месте их образования и не подвергшихся инактивации, поступает в тканевую жидкость и кровь и вызывает разнообразные вегетативные реакции, затрагивающие многие функции организма. Тем самым М. принимают участие и в нейро-гуморальной регуляции функций. Избыточное количество ацетилхолина разрушается тканевыми и сывороточными холинэстеразами, связывается эритроцитами и тканевыми белками. Норадреналин подвергается сложным химическим превращениям, частично выводится из организма, частично захватывается из крови нервными окончаниями или откладывается вокруг нейронов (явление обратного захвата), частично выводится из организма. Учение о М. сыграло важную роль в развитии физиологии (гуморальная регуляция), фармакологии (синтез усиливающих и ослабляющих деятельность центральной и вегетативной нервной системы препаратов — транквилизаторов, ганглиоблокаторов и других), а также многих клинических дисциплин — невропатологии, психиатрии, акушерства и других.
Лит.: Кибяков А. В., Химическая передача нервного возбуждения, М. — Л., 1964; Катц Б., Нерв, мышца и синапс, перевод с английского, М., 1968; Манухин Б. Н., Физиология адренорецепторов, М., 1968: Михельсон М. Я., 3еймаль Э. В., Ацетилхолин, Л., 1970; Кассиль Г. Н., Соколинская Р. А., Холинергическая активность крови человека при различных состояниях организма, «Физиологический журнал СССР», 1971, т. 57, № 2; Экклс Дж., Тормозные пути центральной нервной системы, перевод с английского, М., 1971.
, содержащих ацетилхолин. В процессе нервного возбуждения часть пузырьков лопается и их содержимое изливается в синаптическую щель, взаимодействуя с чувствительными к ацетилхолину участками постсинаптической мембраны — так называемыми холинорецепторами. Это приводит к резкому повышению проницаемости мембраны; при этом ионы К выходят из клетки и располагаются на её поверхности, а ионы Na в неё проникают. Отрицательный электрический заряд внутри клетки уменьшается, и клеточная мембрана деполяризуется, что приводит к возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда величина его достигает порогового, или критического, уровня, возникает спайк — электрический импульс возбуждения (см. Биоэлектрические потенциалы). Действие ацетилхолина, выделившегося в синаптическую щель, прекращается под влиянием фермента ацетилхолинэстеразы, гидролизующего ацетилхолин на физиологически малоактивные холин и уксусную кислоту. Восстановление нормального соотношения ионов К и Na по обе стороны мембраны происходит с помощью так называемого натрий-калиевого насоса (активный транспорт ионов против их электрохимических градиентов).