Цирроз печени, хроническое прогрессирующее заболевание человека и животных; характеризуется нарушением архитектоники печени и поражением всех её структурных элементов — паренхимы (с гибелью многих клеток и разрастанием соединительной ткани — отсюда и название цирроз), межуточной ткани, ретикулоэндотелиальной системы, жёлчных ходов, сосудов, серозного, покрова. У человека проявляется функциональной недостаточностью печени, повышением давления в системе воротной вены, вовлечением в патологический процесс др. органов и систем. Термин предложен Р. Лаэннеком (1819) для обозначения заболевания, при котором печень рыжего цвета, сморщенная, уплотнённая. Основа современных взглядов на Ц. п. сформулирована на конгрессе гастроэнтерологов в Гаване (1956); классификация основана на характеристике по нескольким признакам заболевания (с учётом причины, функционального состояния печени и морфологической картины её поражения). Роль причинного фактора могут играть вирусный гепатит и др. инфекционные заболевания, интоксикации (в т. ч. при алкоголизме), недостаточное белковое питание, конституционально-генетические особенности и др. Нередко развитие Ц. п. обусловлено сочетанием ряда факторов; в значительной части случаев причина заболевания остаётся невыясненной (т. н. криптогенные формы). Существенную роль в развитии болезни играют нарушение внутрипечёночного кровообращения, аутоиммунные процессы. Основу морфологических изменений составляет воспалительная реакция (см. Гепатит) с усиленным процессом образования соединительной ткани, развитием «узлов» регенерирующей паренхимы.
Клинические проявления Ц. п. разнообразны, зависят от формы и стадии болезни: слабость, похудание, боли в животе, диспепсия, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, желтуха, асцит, лихорадка, кровоточивость. Наблюдаются сосудистые «звёздочки», эритема ладоней, красный язык, пальцы в виде «барабанных палочек», гинекомастия, энцефалопатия и т.д. При лабораторном исследовании выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, ускоренную РОЭ, нарушенное соотношение белковых фракций плазмы крови, повышенное содержание в ней некоторых ферментов, пониженную концентрацию калия и т.д. Смерть наступает главным образом от печёночной комы или кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка. В распознавании заболевания важное значение имеют функциональные пробы, а также инструментальные методы исследования (лапароскопия, пункционная биопсия печени, сканирование, ангиография и др.), позволяющие выявить характерные изменения формы, окраски печени, уточнить морфологический вариант, определить степень активности процесса.
Своевременное лечение Ц. п. позволяет добиться ремиссии или стабилизировать состояние больного: при компенсированном циррозе — режим с ограничением психических и физических нагрузок, диета; при активном процессе, кроме того, хингамин или кортикостероиды, цитостатические средства, антилимфоцитарный глобулин, мочегонные и др. средства; вводят альбумин, плазму, белковые гидролизаты; при выраженном внутрипечёночном холестазе — холестирамин. Профилактика Ц. п. — борьба с заболеваниями, которые приводят к его развитию, главным образом с вирусным гепатитом и алкоголизмом; своевременное лечение острых и хронических гепатитов.
Лит.: Тареев Е. М., Тареева И. Е., Хронические гепатиты и циррозы, в кн.: Многотомное руководство по внутренним болезням, т. 5, М., 1965, с. 306—477; Бондарь З. А., Клиническая гепатология, М., 1970; Эпидемический гепатит, М., 1970; Основы гепатологии, Рига, 1975; Schiff L. (ed.), Diseases of the liver, Phil. — Toronto, 1969; The liver and its diseases, Stuttg., 1974.
М. Е. Семендяева.